怎樣預防才比較不會得到良性攝護腺肥大症(BPH)
攝護腺肥大症和年齡有關，40歲以後生長速度加快，一般症狀發生多在50歲以後，到了70歲約有70%都會有攝護腺肥大現象，基本上這是一種長壽的現象（或老化）。
無法有百之百預防，一般而言，平時的保養必須注意：
1. 避免久坐看電視或打牌。
2. 不要憋尿。
3. 避免便秘。
4. 避免刺激性食物（如辣椒、芥茉等）或飲酒。
5. 每天做輕鬆的運動與散步。
6. 飲食上多食用蕃茄、銀杏、南瓜子，有相當比例的人有預防效果。
7. 50歲以上男性須一年進行一次攝護腺檢查，以早期發現攝護腺肥大及潛伏的攝護腺癌。
攝護腺肥大若症狀造成生活不便（如夜尿、頻尿、一久站不尿害），則需治療，若考慮根治的方法，則一般經尿道攝護腺切除（體外無傷口）是最好的處理，也可以終生服用葯物來控制症狀，兩者無重大併發症。
＊良性攝護腺肥大（BPH）常見的症狀：
1. 頻尿
2. 夜尿(夜晚會不斷的起床上廁所)
3. 尿急(有尿意時就得馬上去排尿)
4. 排尿困難
5. 上廁所時間很久卻無法將尿液排空
6. 急性尿阻塞。
良性攝護腺肥大會嚴重影響生活品質，尤其是在夜晚，大多數的老年人會因必須起床上廁所而無法有良好的睡眠品牌，甚至在睡前數小時不敢喝水，在天冷時此症狀會更加嚴重。
＊良性攝護腺肥大(BPH)的檢查方式：
目前醫院最常使用的方法包括：國際攝護腺症狀評分表(I-PSS)、尿液常規檢查、肛門指診、超音波與尿流動力學檢查等方式。
＊常見的治療方式：
1. 藥物治療
2. 手術治療:經尿道電刀攝護腺切除術(TURP)、開腹手術等。
＊藥物治療：
主要分為兩類，分別為甲型交感神經阻斷劑（α1-adrenergic blockers），與男性荷爾蒙抑制劑( 5α- reductase inhibitor)。作用方式分別為舒張尿道旁的肌肉以使小便順暢，及減少男性荷爾蒙分泌以減少攝護腺組織增生。
＊最新治療方式
目前最新式的治療方法為綠光雷射汽化術，乃是透過奈米高能雷射治療，將多餘的攝護腺組織瞬間氣化，以達到治癒效果。
出血少，疼痛少，復原時間少，恢復快，安全性高，手術副作用少。提供對於進行傳統電刀切除術後擔心會發生陽萎風險的病患，或高危險群的患者另外一項很好的選擇。
**************
安法診所 醫研部主任 吳杰浩
「奇怪，最近不論白天或晚上常常一直想上廁所，而且每次都上不太出來，不然就是好像上不乾淨，害我每天都睡不好」一位58歲的爸爸無奈的說著。
其實，有這樣症狀的人，就要開始注意「攝護腺」的問題了。
攝護腺是什麼？
一個男人專屬的器官(女性沒有攝護腺)又稱作前列腺，它大小有如一個粟子，位於膀胱正下方出口處，中間有尿道穿過其中，後側方則有輸精管進入，正常成年人攝護腺的重量約20±6公克，長度約1.5英吋。
它所分泌的攝護腺液佔精液總重的20-30％，它的功能目前所知為製造部分的精液、保護精子活力、協助順利射精、束緊膀胱口來調節排尿及保護男性生殖泌尿道免於感染。攝護腺可能發生的常見疾病有攝護腺炎、攝護腺良性肥大及攝護腺癌。由於攝護腺的中間是尿道的流經之地，所以攝護腺若發生問題通常會影響到排尿的順暢。
攝護腺肥大與年齡的關係
攝護腺在人的一生當中會有幾個明顯的尺寸生長期，第一個發展階段在出生時，攝護腺約重約1.5 克時；第2 個增長階段發生在青春期發展的早期時，那時攝護腺腺增長到大約11 克；第3 個增長階段在25歲左右發生，那時攝護腺增加到大約18 克；接下來到50歲左右才有另一個明顯的增長階段開始；當70歲左右時，攝護腺已經到達31 克的最大重量。因此，在人的一生中，攝護腺通常在重量方面增加大約21次，但是產生不適的症狀通常只在50歲之後出現。但因攝護腺隨年齡慢慢增大，有些人因尿道阻塞，造成攝護腺肥大的相關症狀。
一項研究發現，良性攝護腺增生可能有部份的遺傳性：65歲以前就有很大的攝護腺增生的人，他們的男親戚在一生中需要接受攝護腺增生切除手術的機會是其他人的4倍，他們的兄弟則增加6倍的危險性。 高齡化社會中，老年人的健康問題愈受重視，超過50歲、有排尿問題的男性，大部份原因是良性攝護腺肥大，60歲後約有50％的人有攝護腺肥大（BPH）的問題，70歲之後有80％的高比例有BPH。
但〝良性攝護腺肥大〞只是一般的俗稱，正確的名稱應為〝良性攝護腺增生〞，是男性最常見的一種良性腫瘤，但與攝護腺癌並沒有直接關係。
目前已知良性攝護腺增生的原因可能與年齡增加及男性荷爾蒙變化有關。第一個可能是因為隨年齡增加，細胞對於男性荷爾蒙的感受性也增加，藉由5-alpha reductase 酵素大量將睪固酮（testosterone）轉換成雙氫睪固酮DHT (dihydrotestosterone),促使攝護腺細胞增生。第二個可能是男性荷爾蒙隨年紀減少後失去平衡，男性身體中的女性荷爾蒙(Estrogen)會誘導男性荷爾蒙受體的表現增加，加上男性荷爾蒙(Androgen)的持續刺激，兩者的協同作用逐漸導致良性攝護腺增生。還有其他的因素，可能也扮演重要的角色。
具有良性攝護腺肥大的家族病史的人增加了罹病的機率。生活型態的不同使美洲人及歐洲人比亞裔人更容易罹患良性攝護腺肥大。正常情況下,年輕男性的攝護腺不會壓迫到尿道。只有在攝護腺感染或發炎(攝護腺炎)時，可能會讓尿道變狹窄，使得排尿時會有灼熱感。從40至45歲開始,攝護腺可能因荷爾蒙逐漸變大造成良性攝護腺肥大。肥大的攝護腺會壓擠尿道，就像用手壓軟橡膠水管一樣，會造成膀胱排尿困難或尿不乾淨。
一般若是有「攝護腺肥大」症狀的人通常會有因為『尿道堵塞』產生：解尿斷斷續續，遲緩無力、開始解尿時不好解，需用力才解的出來、膀胱脹卻出突然解不出尿來或是因『膀胱問題』引起的：小便次數增加，半夜常常起床解尿、尿急，有時還沒到廁所就憋不住了、小便解完後還一滴滴流個不停、有餘尿感；如果合併膀胱發炎或膀胱結石，會有小便灼熱及疼痛的症狀。少數人也可能尿中帶血(血尿)。若無法排空膀胱裡的尿時，良性攝護腺肥大就會造成一大隱憂。因為，膀胱持續脹大會易發生反覆感染，導致腎臟的損傷。
臨床上一般診斷的方法有很多：有由自己打分數，以分數的高低來決定治療方向的【國際攝護腺症狀分數(IPSS)評分表】由美國泌尿科醫學會（AUA）所設計，世界衛生組織所認可的，用來評估症狀的嚴重程度。
每一個問題的評分表： 得分
1次也 沒有---------> 0分
5次中有1次-------> 1分
2次中不到1次 ----> 2分
2次中有1次 ------> 3分
2次中有1次以上 --> 4分
幾乎每次都有-------> 5分
（國際攝護腺症狀評分表中的問題）
問題1.膀胱無法完全排盡尿液：在過去一個月中，每當小便解完的時候，感覺到膀胱裡的尿液並未完全排空的次數？
問題2. 排尿的次數：在過去一個月中，每當小便完的兩小時內，又頻頻想小便的次數？
問題3. 排尿中斷的症狀：在過去一個月中，當小便的時候，發現小便斷斷續續的次數？
問題4. 無法控制尿液的症狀：在過去一個月中，覺得無法憋尿的次數？
問題5. 排尿變弱的症狀：在過去一個月中，覺得排尿速度變弱的次數？
問題6. 需要用力才能排尿的症狀：在過一個月中，覺得在開始排尿時必需用力尿液才能排出來的次數？
問題7. 夜尿症：在過去一個月中，睡覺起來上廁所的次數？
7項問題分數總和的得分評估如下：
0-7分：正常到輕度排尿困難
8-19分：中度排尿困難
20-35分：嚴重度排尿困難，必需服藥或手術治療
除了症狀評估之外，仍需依實際病情需要其他檢查診斷包括：尿液檢查、肛門內指診（以觸診方式觀察攝護腺的大小及狀況）、尿液流速測定（以測量尿流速率和壓力）、抽血檢查攝護腺特異抗原(PSA)（排除攝護腺癌可能性）、腹部超音波檢查膀胱和攝護腺（可以看出膀胱排空後，殘留的尿液）、膀胱鏡檢查（考慮要不要手術治療時，醫師能經由這個儀器，可以看到攝護腺腫大，及尿道和膀胱頸阻塞的情況）或靜脈注射尿路攝影檢查等。
攝護腺肥大的治療
一般治療方法有初期的觀察期、藥物治療、手術治療、植物萃取物治療等：
(一) 觀察期：如果排尿功能正常且餘尿不多，沒有尿路發炎，就無須治療。但需每半年到一年追蹤，觀察攝護腺肥大的進展狀態。
(二) 藥物治療：有30%到60%的人可改善症狀，但藥物治療可能需長期服用，一旦中斷會有面臨排尿困難的機會。治療藥物大致分為兩種，甲型交感神經阻斷劑(α-blocker)及男性荷爾蒙抑制劑(5α-reductase inhibitor)。甲型交感神經阻斷劑 (α-blocker):原先是用來治療高血壓，可降低血管壁的張力並放鬆攝護腺內的平滑肌，緩解攝護腺肥大導致排尿不順暢的症狀，若是有血壓偏低的患者應與醫師討論並小心使用。男性荷爾蒙抑制劑(5α-reductase inhibitor)：因為攝護腺肥大和男性荷爾蒙的作用有關，所以抑制男性荷爾蒙作用的藥物就被用來治療攝護腺肥大，而這些藥物在連續服用六個月之後會使攝護腺萎縮約30%，效果較慢，同樣需長期使用。
(三) 手術治療：目前最常使用的手術方式是以內視鏡經尿道刮除攝護腺手術(Transurethral Resection of Prostate（TURP）)。主要是針對藥物治療效果不好，反覆性尿滯留，反覆性泌尿道感染，反覆性血尿以及合併有膀胱結石的患者，皆應考慮手術治療。
（四）其他相關手術治療方式：如攝護腺過大或無法經尿道內視鏡刮除者，可考慮剖腹式的攝護腺切除手術。有些病患因本身身體條件不適合接受經尿道攝護腺刮除手術時，可以考慮選擇其他的相關手術治療方法。治療方式很多，但基本原理就是利用微波(Transurethral Microwave Thermotherapy (TUMT))、超音波(High Intensity Focused Ultrasound (HIFU))、雷達波(Transurethral Needle Ablation (TUNA))、雷射(Transurethral Laser-inducedProstatectomy (TULIP); Visual Laser Ablation of Prostate (VLAP); Interstitial Laser Coaguation (ILC))等產生能量，集中到肥大的攝護腺上使之壞死、萎縮，達到正常排尿的目的。
（四）植物萃取物（phytotherapy）：是利用植物萃取物雷同男性荷爾蒙抑制劑(5α-reductase inhibitor)的原理降低雙氫睪固酮DHT (dihydrotestosterone)進一步治療攝護腺增生，例如：鋸棕櫚（Saw Palmetto）, 非洲刺李（Pygeum africanum） ,亞麻子（Flaxseed）, 蕁麻根（Stinging nettle rotts）等，對於有輕度或中度症狀、又不想服用一般藥物（具副作用）的病患，是另一項選擇。
攝護腺肥大與禿頭有關嗎？
前面提到5-alpha reductase 酵素會大量將睪固酮（testosterone）轉換成雙氫睪固酮DHT (dihydrotestosterone)導致攝護腺細胞增生造成攝護腺肥大。然而二氫睪固酮DHT同樣也是造成『雄性禿』的主要原因，大量的DHT會讓毛囊逐漸萎縮，進而讓頭髮越來越細、越來越稀疏，當毛囊最後完全萎縮時，頭髮便不再生長。因此攝護腺肥大與雄性禿的共同之處，同樣都是二氫睪固酮DHT所惹的禍，有人會問，攝護腺肥大就一定禿頭嗎？曾經有科學家做過統計，攝護腺肥大的男性中，的確有較嚴重的禿頭傾向（高達53.8％），由於5-alpha reductase 酵素會將睪固酮（Testosterone）轉化成DHT，所以要治療攝護腺肥大或是雄性禿，就必須要阻擋5-alpha reductase 酵素或是睪固酮，但因為睪固酮在男性的成長及發育，是不可或缺的，過了青春期後的男性，睪固酮分泌如果不足，可能會導至骨質密度變少、肌肉強度減弱，降低性慾或是性功能退化等現象。
人體內的5-alpha reductase酵素有兩種，第一型的多半存在皮膚（頭皮）的皮脂腺及肝臟，DHT約有1/3是透過是透過第一型轉化而來；第二型主要存在於攝護腺、毛囊、肝臟等，DHT有2/3是由第二型轉化而來。因此科學家在80年代發展出可以降低攝護腺內DHT的藥物，Finasteride就是第一個5-alphareductase的抑制劑，從治療攝護腺肥大（波斯卡），一直應用到雄性禿治療（柔沛）。
攝護腺的保健之道
由於現代人飲食、壓力造成攝護腺與禿頭的問題越來越年輕化，不只50歲以上的人要注意攝護腺肥大的徵兆，若是超過50歲以上的男性更需定期抽血檢查腎功能及攝護腺特異抗原檢查，特別留意頻尿或尿液中是否有發炎現象，最重要的是不能憋尿；生活中久坐、乘車、騎摩托車、腳踏車等，都會直接刺激攝護腺充血、腫脹。喝酒、吃刺激性食物也會間接影響攝護腺，都要盡量避免；如有暫時的小便困難，一定要求醫診治，簡單的藥物或導尿往往就能解決這類問題；平常的食物應把握清淡營養為原則避免西化飲食，多多補充像包括十字花菜科蔬菜-花椰菜、南瓜子、蕃茄、紅蘿蔔和種子類食物、維生素E和鋅片。
參考文獻：
（1）J.T. Isaacs, and D.S. Coffey, "Etiology and Disease Process of Benign Prostatic Hyperplasia," The Prostate Supplement, 2: 33-50, 1989.
（2） L.X. Xu, E. Rudie, and K.R. Holmes, "Transurethral Thermal Therapy (T3) for the Treatment of Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) in the Canine: Analysis Using Pennes Bioheat Equation," Proc. ASME Winter Annual Meeting, HTD-Vol. 268: 31 - 40, 1993.
（3）Oishi K, Boyle P, Barry JM et al. Epidemiology and natural history of benign prostatic hyperplasia. In:Denis L, Griffiths K, Khoury S et al. eds. Fourth International Consultation on BPH, Paris, July 1997.Plymouth: Health Publications, 1998, pp. 25-59.
（4）Isaacs JT, Coffey DS. Etiology and disease process of benign prostatic hyperplasia. Prostate 1989;(Suppl 2):33-50.
